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本研究課題において、マウス骨髄細胞から分化誘導した樹状細胞におけるレチノイン酸産生酵素RALDH2遺伝子の発現がGM-CSFにより誘導され、その誘導がレチノイン酸自身により増強されることを報告した。RALDH2遺伝子の発現制御領域はグアニン-シトシンに富むGCリッチ領域を形成しており、GM-CSFとレチノイン酸の作用は、このGCリッチ領域上における転写因子Sp1と、GCリッチ領域近傍のRA応答配列（Retinoic acid responding element：RARE）ハーフサイトに結合したRA受容体（RAR）/レチノイドX受容体（RXR）の相互作用によることを明らかにした。
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