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インスリン抵抗や糖尿病は、様々な血管障害を誘発することが知られている。本研究により、インスリン抵抗モデル動物において、内皮細胞のGRK2/eNOS、IRS/PTP1B/eNOS シグナル伝達異常により、血管弛緩反応の低下が誘発され、これらの原因として、GRK2 活性の亢進や、血中の異常血小板の増加によって引き起こされている可能性が示唆された。Up4A、 5-HT によって誘発される血管収縮反応の増加が認められた。この収縮増加の原因として、SERT、Rho kinase 、COX/TP receptor シグナル異常が関与していることが示唆された。
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