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2014 年度 実績報告書

皮膚感覚受容器のチャネル分子発現解析と感覚異常疾患モデルの分子病態解明

研究課題

研究課題/領域番号 24590253
研究機関鳥取大学

研究代表者

海藤 俊行  鳥取大学, 医学部, 教授 (70268837)

研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
キーワード皮膚 / 感覚 / 神経 / アトピー性皮膚炎 / チャネル分子
研究実績の概要

1.正常皮膚感覚受容器におけるチャネル分子等の発現解析:ラット皮膚の感覚神経終末においてチャネル分子の局在を免疫組織化学法で検討したところ、柵状神経終末においてPiezo2、TRPV2、ASIC2、ASIC3の陽性反応が認められた。柵状神経終末は、機械刺激受容に加えて温度刺激や炎症時の痛覚受容にも関与する可能性が考えられた。免疫電子顕微鏡法でPiezo2の陽性反応は、主に軸索側面の細胞膜の裏打ちに認められた。このことから毛に対する機械刺激は軸索側面の細胞膜を伸長させてPiezo2を開き、陽イオン電流を引き起こすと考えられた。一方 、ASIC2の陽性反応も軸索の細胞膜の裏打ちに認められたので、柵状神経終末の機械受容にはASIC2も関与している可能性が示唆された。
2.アトピー性皮膚炎発症マウスの皮膚感覚受容器における分子発現解析:アトピー性皮膚炎モデル動物のNCヘアレスマウスにジニトロフルオロベンゼンを塗布してアトピー性皮膚炎を誘発した。各種イオンチャネルについて免疫組織化学的検討を行ったところ、非誘発マウスの柵状神経終末は陰性であったが、アトピー性皮膚炎の柵状神経終末にはTRPV4、TRPA1、ASIC2、ASIC3の陽性反応が認められた。アトピー性皮膚炎の柵状神経終末におけるTRPA1の発現はアトピー性皮膚炎の主症状である掻痒の原因になっている可能性が考えられた。
3.遺伝的脱毛マウスの皮膚感覚受容器における分子発現解析:組織学的検討によりNCヘアレスマウスは軟毛を失わないことが判明した。PGP9.5により神経を染色した結果、非誘発マウスにおいても毛に柵状神経終末が存在することが確認できた。しかしながら、チャネル分子の発現は確認できなかったので、皮膚炎の誘発を行うまでは、機械受容器としての役割は低いと推測された。
4.研究結果の総括:本研究の成果を総括して、学会発表を行った。

  • 研究成果

    (2件)

すべて 2015

すべて 雑誌論文 (1件) (うち謝辞記載あり 1件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] Expression of ion-channel proteins in the cutaneous mechanoreceptors of mice model of atopic dermatitis2015

    • 著者名/発表者名
      Toshiyuki Kaidoh, Toshio Kameie
    • 雑誌名

      The Journal of Physiological Sciences

      巻: 65 ページ: S120

    • 謝辞記載あり
  • [学会発表] アトピー性皮膚炎モデルマウスにおけるイオンチャネルタンパク質の発現2015

    • 著者名/発表者名
      海藤俊行
    • 学会等名
      第120回日本解剖学会総会・全国学術集会
    • 発表場所
      神戸国際会議場・展示場(神戸市)
    • 年月日
      2015-03-21 – 2015-03-23

URL: 

公開日: 2016-06-01  

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