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2014 年度 研究成果報告書

新たな心筋保護因子としてのカルシウムセンサーNCS-1の役割とその分子機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 24590293
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 生理学一般
研究機関独立行政法人国立循環器病研究センター

研究代表者

西谷 友重  独立行政法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (50393244)

研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
キーワードCa2+シグナル / 心筋 / サバイバル / ミトコンドリア / 酸化ストレス / 虚血―再灌流
研究成果の概要

心筋細胞のサバイバル/アポトーシス経路を理解することが心不全の予防に重要である。申請者らは、心臓に発現しているが機能不明であったCa2+センサーNCS-1の心筋におけるサバイバル作用について検討を行った。各種ストレスに対する抵抗性を野生型(WT)およびNCS-1欠損(KO)心筋で比較した結果、KO心筋は虚血―再灌流障害や代謝・酸化ストレスに対し脆弱であることがわかった。詳しい解析から、NCS-1を欠損すると酸化ストレスを解毒するミトコンドリア機能が低下し、ATP合成量やAktサバイバル経路の活性化が減少することにより、ストレスに対する抵抗性が低下することが明らかとなった。

自由記述の分野

心臓の細胞生理

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公開日: 2016-06-03  

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