| 研究課題/領域番号 |
24590311
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
柳澤 輝行 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (90133941)
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| 研究分担者 |
助川 淳 東北大学, 医学系研究科, 客員教授 (30187687)
佐藤 岳哉 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (10312696)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 受容体 / チャネル / 輸送系 / シグナル情報伝達系 |
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| 研究成果の概要 |
Gタンパク質共役型受容体(GPCR) は細胞表面に局在し、細胞外環境の情報を細胞内へ情報伝達する。その後GPCRは、細胞内へ内在化するが、それを制御する各種細胞質内タンパク質群の存在する。これらのタンパク質によるGPCRの局在制御がGPCR活性制御に必須であるが不明な点が多い。今回、GPCRの一つ、成長ホルモン放出ホルモン受容体 (GHRHR)の細胞表面発現および情報伝達機構制御についてGHRHRと相互作用するPICK1の影響を検討した。PICK1がGHRHRの細胞表面発現や細胞内情報伝達を制御し、さらにこの相互作用がヒト前立腺ガン細胞LNCaPにおいて細胞増殖を制御することを見いだした。
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| 自由記述の分野 |
薬理学
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