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マスト細胞の分化と機能におけるGATA因子の役割を解明するために、成体マウスでGata1を誘導的に欠失させた。その結果、骨髄由来マスト細胞（BMMC）は正常に分化し、末梢組織マスト細胞もほぼ正常であった。BMMCのマイクロアレイ解析では、トリプターゼ遺伝子群の発現が減少していたが、多くのマスト細胞関連遺伝子の発現はGATA1発現低下の影響を受けなかった。一方、BMMCでGATA2を誘導的に機能欠失すると、フローサイトメトリーでマスト細胞の分画が著明に減少した。これらの結果は、マスト細胞分化形質の維持にはGATA2がより重要であり、GATA1の欠失はGATA2によって代償されたことを示している。
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