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本研究では、メチルCpG結合ドメイン（MBD）とTET1蛋白の触媒ドメイン（TET1-CD）からなる融合遺伝子を用いることによってゲノムワイドにメチル化遺伝子を脱メチル化し、再活性化する方法を開発した。本法は、癌細胞で高度メチル化により転写抑制された遺伝子を簡便に探索し、同定することに役立つ。本法を前立腺癌および大腸癌細胞株に適用したところ、癌細胞の増殖抑制が引き起こされた。これらの結果は、DNAメチル化が癌細胞の増殖促進に働くこと、また、その原因遺伝子のメチル化がバイオマーカーとして利用できる可能性を示している。
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