研究課題/領域番号 |
24590474
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研究機関 | 公益財団法人がん研究会 |
研究代表者 |
右田 敏郎 公益財団法人がん研究会, その他部局等, 研究員 (20462236)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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キーワード | 前立腺がん / ステロイド代謝 / 去勢抵抗性前立腺がん |
研究実績の概要 |
前立腺がんはアンドロゲンが刺激となり増殖が促進される。一方、前立腺がんの治療ではアンドロゲンの除去によりがん細胞の細胞死が誘導されたり、増殖が抑制される。しかし、やがて前立腺がんはアンドロゲン除去に対して耐性となり、再び増殖を獲得する。 我々は前立腺がんのアンドロゲン除去療法に対する耐性メカニズムとして、脂質代謝酵素であるlong-chain acyl-CoA synthase 3 (ACSL3)の機能に注目した。ACSL3は通常、アンドロゲンに応答して脂肪酸からacyl-CoAを合成するが、我々はアンドロゲン除去耐性がん細胞株ではACSL3が過剰発現しており、いくつかのアンドロゲン合成酵素を介して、がん細胞内の内因性アンドロゲン濃度を維持していることを見つけた。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
過去の論文報告の結果と一部一致しないところがあり、整合性の解釈をめぐり追加実験が必要なため。
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今後の研究の推進方策 |
ACSL3の代謝産物、acyl-CoAの直接の標的因子を同定すること。
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次年度使用額が生じた理由 |
予定していた学会参加を一つ、キャンセルしたため、旅費の差額分が生じた。
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次年度使用額の使用計画 |
過去の報告結果と一部一致しない結果があり、整合性をみるために追加実験が必要であるため、消耗品を追加購入にあてる予定。
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