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抗体産生細胞であるB細胞の自己寛容機構が破綻すると病原性自己抗体の産生が誘導され，全身性エリテマトーデスなど様々な自己免疫疾患の発症につながる．自己のMHC class Iを認識する免疫制御受容体PirBは自己抗体の産生を制御することで自己免疫疾患の発症を抑制し，B細胞の自己寛容の成立・維持に必須の役割を果たしているが，PirBの新規なリガンドとして神経軸索伸長阻害因子であるNogo/MAG/OMgpが報告されるなど，これら受容体－リガンドによる新規な免疫制御ネットワークが興味深い．昨年度，Nogoが骨髄B細胞や腹腔B-1細胞の分化・生存，さらに胚中心B細胞の活性化を負に制御している可能性を明らかにした．一方，Nogo/MAG/OMgpの受容体であるNgR1のB細胞での発現を確認し，NgR1遺伝子欠損マウスにおけるB細胞の機能解析を行ったが，野生型マウスと比較して骨髄や脾臓，腹腔B細胞の分化・生存に有意な違いを認めることはできなかった．今回，さらにB細胞の自己寛容の制御機構を明らかにするため，TLRシグナルのB細胞分化・機能におけるNogoの役割を解析した．その結果，LPS刺激により産生されるIL-6産生はNogo遺伝子欠損マウスにおいて減弱することが示され，TLRシグナルにNogoが必要であることを明らかにした．このようにNogoはB細胞寛容誘導に寄与している可能性が示唆された．
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