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B細胞は抗体産生を担うリンパ球で、液性免疫応答において中心的な役割を担っている。これまでに、DOCK2がB細胞受容体の下流におけるRac活性化におけるマスターレギュレーターとして機能していることを明らかにした。DOCK2を欠損したB細胞は、抗原に応答した増殖や遊走が障害されていること、また、DOCK2欠損マウスにおいて、外来抗原に対する抗体産生能が大幅に抑制されていることを示してきた。本年度は、DOCK2コンディショナルノックアウトマウスを作製し、B細胞特異的にDOCK2を欠損したマウスにおける液性免疫応答について検討した。その結果、全身でDOCK2をノックアウトしたマウスと同様に、B細胞でのみDOCK2を欠損したマウスにおいても、外来抗原に応答した抗体産生能が低下していた。このことから、B細胞の免疫応答においてDOCK2が不可欠な役割を担っていることが明らかになった。
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