低分子量Gタンパク質Racは、B細胞の抗原受容体の下流で機能するシグナル伝達因子であることが知られている。本研究では、免疫細胞特異的に発現するRac活性化因子DOCK2が、B細胞受容体の下流におけるRac活性化に不可欠であり、DOCK2を欠損したB細胞は、免疫シナプスを正常に形成することができず、抗原刺激に応答した増殖能が低下していることを明らかにした。また、DOCK2欠損マウスは、抗原に応答した抗体産生能が障害されており、DOCK2を介したRac活性化が、液性免疫応答に重要な役割を担っていることが示された。
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