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免疫細胞に発現するTRP分子をTRPリガンドが標的にすることを明らかにするために、骨髄移植手技を用いて、TRPリガンドの鎮痛効果を評価した。TRPノックアウトマウス（TRP-KO）から野生型マウス（WT）へ骨髄移植を行い、骨髄キメラマウスを作製した。具体的には、TRP-KOから採取した骨髄をWTに投与し、WTの造血系幹細胞をTRP-KOのそれに置換した。これにより、WTの免疫細胞はTRP-KOのそれに置換された（TRP-KO→WT）。TRP-KO→WTマウスと、対照群としてWTからWTへ骨髄移植したマウス（WT→WT）について疼痛モデルを作製し、TRPリガンドの鎮痛効果を評価した。WT→WTマウスでは、坐骨神経部分結紮（PSL）により触アロディニアを生じた。WT→WTマウスにおけるPSL誘発触アロディニアは、カプサイシンの組織周囲への投与により減弱した。すなわち、カプサイシンは触アロディニアに対して鎮痛効果を示した。TRP-KO→WTマウスのPSL誘発触アロディニアは、カプサイシンの投与により部分的に抑制された。WT由来の骨髄をTRP-KOに移植したマウス（WT→TRP-KO）では、WT→WTマウスと同程度の触アロディニアが生じた。WT→TRP-KOマウスにおけるPSL誘発触アロディニアは、カプサイシンの投与により部分的に減弱した。以上の結果より、鎮痛効果におけるカプサイシンの標的細胞は、少なくともTRPを発現する免疫細胞である可能性が示唆される。さらに、WT→TRP-KOマウスのPSL誘発触アロディニアが、カプサイシン投与により部分的に減弱したことは、TRP-KOで消失した鎮痛効果の部分的な回復を意味するものであり、標的細胞の一つがTRP発現免疫細胞であることを決定づけるものである。
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