| 研究課題/領域番号 |
24591009
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
山本 恵介 東京大学, 医学部附属病院, 特任臨床医 (10608532)
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| 研究分担者 |
立石 敬介 東京大学, 医学部附属病院・消化器内科, 講師 (20396948)
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| 連携研究者 |
伊地知 秀明 東京大学, 医学部附属病院・消化器内科/病態栄養治療部, 講師 (70463841)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 膵癌 / ヒストン修飾 / エピジェネティクス |
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| 研究成果の概要 |
膵癌の悪性度を制御する経路として新規にKDM6B-CEBPA経路を同定した。具体的な知見は以下のとおり：(1)ヒストン脱メチル化酵素KDM6Bは膵癌の前癌病変であるPanINにおいて高発現しているが、膵癌においては病理学的悪性度と比例してその発現が減弱する(2)KDM6Bの発現抑制により癌抑制遺伝子CEBPAの発現低下を介して膵癌細胞株の悪性度は増強する(3) KDM6BはH3K27me3脱メチル化作用を介してCEBPAの転写を促進する(4)ヒト膵癌臨床検体においてKDM6BとCEBPAの発現は正の相関を示し、これらの遺伝子は病理学的悪性度と負の相関を示す。
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| 自由記述の分野 |
消化器病学
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