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我々の研究成果よりIgG4関連疾患としての１型自己免疫性膵炎において制御性B細胞は、CD19+CD24highCD38high制御性B細胞は疾患の活動を抑制するために反応性に増加し、CD19+CD24highCD27+制御性B細胞の減少が病因に関与している可能性を見出した。また自然免疫については、TLR7を介したM2マクロファージが病態制御、Th2型免疫反応、更に線維化に関わっていることと考えられた。１型あるいは2型自己免疫性膵炎の好中球浸潤については、２型において小葉内膵管周囲に多く好中球浸潤を来すことにはGCP-2が深く関わっていることがわかった。
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