| 研究課題/領域番号 |
24591039
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
西田 邦洋 富山大学, 大学病院, 助教 (40591631)
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| キーワード | 心房細動 |
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| 研究概要 |
ビーグル犬を①placebo群と②irbesartan群の2群に分け、各薬剤の投与下で毎分400回の心房高頻度刺激を4週間施行した。試験期間中は経時的に心臓電気生理検査および心臓超音波検査の指標を測定した。4週間の心房高頻度刺激により、左室機能は両群で同等に低下した。Placebo群で見られた心房細動持続時間の延長は、irbesartan群では抑制された。心房細動誘発率の上昇はirbesartanによってやや抑制される傾向があったが、placeboと比較して有意な差はなかった。心房不応期の短縮は両群で同等であった。Irbesartanは心房高頻度刺激心房高頻度刺激モデルにおいて心房細動持続時間の延長を抑制した。心房有効不応期などの電気生理学的指標への影響はplaceboと差がなかったことから、線維化などの心房の構造的リモデリングを抑制し心房細動持続時間を短縮した可能性が示唆される。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
Irbesartanは心房高頻度刺激心房高頻度刺激モデルにおいて心房細動持続時間の延長を抑制した。心房有効不応期などの電気生理学的指標への影響はplaceboと差がなかったことから、線維化などの心房の構造的リモデリングを抑制し心房細動持続時間を短縮した可能性が示唆される。現在は分子生物学的検討を行い、心房細動リモデリングの細胞内伝達機序や薬剤の詳細な作用機序を検討しているところである。
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| 今後の研究の推進方策 |
Irbesartanは心房高頻度刺激心房高頻度刺激モデルにおいて心房細動持続時間の延長を抑制した。心房有効不応期などの電気生理学的指標への影響はplaceboと差がなかったことから、線維化などの心房の構造的リモデリングを抑制し心房細動持続時間を短縮した可能性が示唆される。現在は分子生物学的検討を行い、心房細動リモデリングの細胞内伝達機序や薬剤の詳細な作用機序を検討しているところである。
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| 次年度の研究費の使用計画 |
Irbesartanは心房高頻度刺激心房高頻度刺激モデルにおいて心房細動持続時間の延長を抑制した。心房有効不応期などの電気生理学的指標への影響はplaceboと差がなかったことから、線維化などの心房の構造的リモデリングを抑制し心房細動持続時間を短縮した可能性が示唆される。現在は分子生物学的検討を行い、心房細動リモデリングの細胞内伝達機序や薬剤の詳細な作用機序を検討しているところである。
現時点では進行に若干の遅れはみられるものの、最終年度には計画通りの実験や研究の実施および予算の使用を完了する予定である。
Irbesartanは心房高頻度刺激心房高頻度刺激モデルにおいて心房細動持続時間の延長を抑制した。心房有効不応期などの電気生理学的指標への影響はplaceboと差がなかったことから、線維化などの心房の構造的リモデリングを抑制し心房細動持続時間を短縮した可能性が示唆される。現在は分子生物学的検討を行い、心房細動リモデリングの細胞内伝達機序や薬剤の詳細な作用機序を検討しているところである。
現時点では進行に若干の遅れはみられるものの、最終年度には計画通りの実験や研究の実施および予算の使用を完了する予定である。
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