|
本研究の目標は、慢性心不全のおける過剰な交感神経活動の機序として、脳内アストロサイトの役割に着目することであった。平成24-25年度に脳延髄交感神経中枢の神経細胞ではなくアストロサイトがアポトーシスにより減少することを示した。研究期間最終年度である平成26年度には、アストロサイトのみアンジオテンシンII受容体が発現しないマウスを作成し、心筋梗塞後心不全の予後が劇的に改善することを明らかにした。
３年間の本研究により、従来は明確ではなかった慢性心不全における脳内異常の首座が神経細胞ではなくアスロトサイトのアンジオテンシンII受容体が重要である可能性が示された。
|
