研究課題
基盤研究(C)
心不全の進展には、心筋細胞死・線維化といった心臓組織のリモデリングが深くかかわっている。骨格筋のサイズを制御する筋特異的ユビキチン連結酵素MAFbxは、心筋において生理的肥大や病的心肥大を制御することが明らかになった。本研究では、より複雑な要因の加わる心筋梗塞後リモデリングにおける役割を検証した。MAFbx遺伝子欠損マウスに心筋梗塞モデルを作成すると、心破裂による死亡が野生型マウスと比較して有意に減少した。MAFbxは心筋梗塞後に生じる心破裂を制御している可能性が示唆された
循環器内科学