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慢性閉塞性肺疾患（COPD）増悪の主原因は感染だが、メカニズムは不明である．NOD1,2の機能にて菌を認識するも，オートファジーを介した免疫機構が不全、増悪を引き起こすという仮説をたて、検証した。ATG16L1 の増悪関連遺伝子型を有するCOPD患者単球ではインフルエンザ桿菌死菌刺激でのIL10発現量が多かった。NOD1の一塩基多型 rs2075820は呼吸機能での閉塞性障害と関連、in vitroではNOD1刺激によりP38経路が活性化、菌の気道へのcolonizationがp38経路活性化を介してCOPDの病状進行に関与している可能性が示唆された。
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