| 研究課題/領域番号 |
24591182
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
瀧川 奈義夫 川崎医科大学, 医学部, 教授 (60325107)
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| 研究分担者 |
木浦 勝行 岡山大学, 大学病院, 教授 (10243502)
山根 弘路 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (50624897)
多林 孝之 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (60624898)
越智 宣昭 川崎医科大学, 医学部, 講師 (80611615)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | EGFR / mTOR / JAK2 / STAT3 / 肺癌 / 薬剤耐性 / 遺伝子改変マウス / 血管新生 |
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| 研究成果の概要 |
上皮成長因子受容体（EGFR）チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）耐性肺癌細胞株およびマウスモデルを用いて各種分子標的薬剤（mTOR阻害剤、JAK2/STAT3阻害剤、EGFRと血管新生の両阻害剤）の有効性を示した。また、第2世代EGFR-TKIであるアファチニブは、EGFR遺伝子改変マウスにおいてゲフィチニブよりも生存期間を延長した。T790Mを有する肺癌に対してもアファチニブと血管新生阻害剤の併用が有効性が示唆された。さらには、SRCを介したERKへのバイパスシグナルを有する新規EGFR-TKI耐性機序を発見し、その耐性株ではSRC阻害薬の併用によりゲフィチニブ感受性が回復することを証明した。
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| 自由記述の分野 |
肺癌
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