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腎性二次性副甲状腺機能亢進症におけるMafbの役割を検討した。Mafb+/-、野生型マウスにアデニンを給餌することによりマウスに腎不全を発症させ、副甲状腺機能亢進症を誘導した。Mafb+/-、野生型マウスで比較したところ、野生型マウスでみられた血清intact-PTHの上昇は、Mafb+/-マウスでは抑制されていた。また副甲状腺でのcyclinD1の発現には差がなくcyclinD2の発現に差異がみられた。Mafbのターゲットとして、PTH、cyclinD2が知られておりそれらの転写制御を介して腎性二次性副甲状腺機能亢進症の発症にMafbが関わっていると考えられた。
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