| 研究課題/領域番号 |
24591225
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
鈴木 正志 東京大学, 医学部附属病院, 特任講師 (90595662)
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| 研究分担者 |
関 常司 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (30206619)
山田 秀臣 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (60396752)
堀田 晶子 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (20534895)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 高血圧 / インスリン抵抗性 / メタボリック症候群 |
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| 研究成果の概要 |
高インスリン血症はナトリウム輸送を介して高血圧の発症に関与すると考えられている。この機構を明らかにするために近位尿細管におけるインスリンによるナトリウム輸送を、ラット、ヒトにおいて調べた。IRS2の経路を介したインスリンのNBCe1に対する機能亢進作用はインスリン抵抗性を持つラット、ヒトで保たれていた。腎皮質では肝臓と異なりインスリン投与によりIRS2、SREBP1タンパクの発現量は変化しなかった。他の組織と異なり、インスリン抵抗性の状態でもIRS2を介したインスリンの近位尿細管の輸送活性亢進作用が保たれていることが、メタボリックシンドロームにおける高血圧の発症に関与していると考えられた。
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| 自由記述の分野 |
腎臓内科学
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