メタボリックシンドロームにおける昇圧機序：中枢性交感神経亢進の原因究明

2015 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 24591226
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 腎臓内科学
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 藤田 恵 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (50447405)
• 研究期間 (年度): 2012-04-01 – 2016-03-31
• キーワード: 高血圧 / メタボリックシンドローム / 交感神経活動 / ミネラロコルチコイド受容体 / 酸化ストレス

研究成果の概要

メタボリックシンドロームでは食塩感受性高血圧を示すが、食塩摂取量の多い我が国では対策が求められる。後天性肥満モデル（高脂肪食負荷ＳＤラット）、食塩感受性モデル（食塩負荷Dahlラット）、先天的メタボリックシンドロームモデルラットにおいて、MR下流因子であるSgk1の脳視床下部におけるmRNA発現量は各対照群に比し亢進しており脳内MR活性化が示唆された。MR blockerであるエプレレノンの脳室内投与により脳内酸化ストレス低下、交感神経抑制、降圧効果が認められ、脳内ミネラロコルチコイド受容体（ＭＲ）活性化が脳内酸化ストレス増大による中枢性交感神経活動亢進に関与している可能性が考えられた。

自由記述の分野

腎　高血圧