| 研究課題/領域番号 |
24591276
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
高橋 慎一 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (20236285)
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| 研究協力者 |
安部 貴人 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (30365233)
伊澤 良兼 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (90468471)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 糖尿病 / 認知症 / アストロサイト / アストログリア |
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| 研究成果の概要 |
高グルコース環境は培養アストログリアにおいてminor pathwayの１つHBP亢進に伴ってERストレスを惹起し、Keap1/Nrf2システムを介して別のminor pathwayであるPPPの律速酵素glucose 6-phophate dehydrogenaseを誘導する。糖尿病における炎症の関与が知られているが、LSP刺激がMAPKを介してPPPを活性化することは、アストログリアのTLR4刺激を介した細胞障害に対する保護機構と考えられた。ケトン体産生はアストログリアにおいて高率で、神経細胞のTCAサイクルのエネルギー代謝を維持する可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
脳卒中
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