| 研究成果の概要 |
これまでグルコースが代謝を介さない機構により素早いCa2+, cAMP, DAG増加を惹起し、これらが甘味感知受容体（STR）活性化によること、STRシグナル抑制によりグルコース誘発性インスリン分泌（GIIS）が部分的に抑制されることを報告した。膵島ペリフュージョン系でGIISを測定すると、GSR阻害剤グルマリンはGIISの第１相だけでなく、第２相をも抑制した。この結果はSTRシグナルが代謝依存性の経路と連関する可能性を示唆する。そこでルシフェラーゼ遺伝子導入した細胞を用いてATPレベルの変化をモニターしたところ、低濃度STR刺激によりATPの産生が増加することが明らかとなった。
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