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2014 年度 実績報告書

FSP27による臓器間の脂肪分布変化がインスリン感受性を制御するメカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号 24591331
研究機関神戸大学

研究代表者

田守 義和  神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (90379397)

研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
キーワード脂肪細胞 / 脂肪滴
研究実績の概要

本課題の目標は脂肪滴蛋白FSP27の発現レベルがインスリン感受性臓器における中性脂肪蓄積量およびインスリン感受性に如何なる影響を与えるかを検討することである。
まずマウスでFSP27の発現量と脂肪蓄積能の関連を検討した。絶食というエネルギー欠乏状態では、白色脂肪細胞(精巣上体脂肪組織)でFSP27の発現量と中性脂肪蓄積量が著明に減少した。逆に、肝臓では絶食によりFSP27の発現量と中性脂肪蓄積量が増加した。これは個体のエネルギー代謝において、エネルギー欠乏時はエネルギー貯蔵臓器である白色脂肪細胞からエネルギー消費臓器である肝臓に中性脂肪の蓄積が移動するのに際し、各臓器におけるFSP27の発現変化が細胞内の蓄積脂肪量を制御していることを示唆している。
さらに脂肪貯蔵能が低下しているFSP27欠損マウスを用い、脂肪細胞の脂肪蓄積能がインスリン感受性や脂肪組織以外の臓器の脂肪蓄積量にどう影響するか検討した。FSP27欠損マウスに過剰な栄養負荷を長期間かけたモデルや高度の肥満と過食を伴う遺伝性肥満マウスであるdb/dbマウスで、FSP27欠損マウスとの交配によりFSP27を欠失させると、長期の過剰栄養負荷FSP27欠損マウスやdb/db/FSP27ダブル欠損マウスでは対照マウスに比べてやせ型で脂肪細胞のサイズが小さいにもかかわらず、脂肪肝やインスリン抵抗性の増悪が認められた。この結果は脂肪細胞におけるFSP27の発現低下に起因した脂肪蓄積能の低下は過剰な栄養が長期にわたり負荷された場合、脂肪細胞のサイズとは独立して、脂肪肝やインスリン抵抗性の増悪に繋がることが推測された。

  • 研究成果

    (3件)

すべて 2015 2014

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (2件)

  • [雑誌論文] Insulin resistance and white adipose tissue inflammation are uncoupled in energetically challenged Fsp27-deficient mice.2015

    • 著者名/発表者名
      Zhou L, Park S, Xu L, Xia X, Ye J, Su L, Jeong K, Hur JH, Oh H, Tamori Y, Zingaretti CM, Cinti S, Argente J, Yu M, Wu L, Ju S, Guan F, Yang H, Choi CS, Savage DB, Li P
    • 雑誌名

      Nat Commun

      巻: 6 ページ: - -

    • DOI

      10.1038/ncomms6949

    • 査読あり / オープンアクセス
  • [学会発表] FSP27 の脂肪滴膜外カルボキシル末端部の極性構造は脂肪滴膜の融合による脂肪滴増大に必須である2014

    • 著者名/発表者名
      田守義和,楯谷三四郎,小川渉
    • 学会等名
      第35回日本肥満学会
    • 発表場所
      宮崎
    • 年月日
      2014-10-24
  • [学会発表] FSP27の脂肪滴膜外カルボキシル末端部は巨大脂肪滴形成に必須である2014

    • 著者名/発表者名
      田守義和,楯谷三四郎,春日雅人
    • 学会等名
      第57回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      大阪
    • 年月日
      2014-05-25

URL: 

公開日: 2016-06-01  

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