本研究は,エフェクター細胞を標的にした1型糖尿病治療開発のため、CD4+、CD8+T細胞のエフェクター分子;IFN-gamma/IL-17、Granzyme B、およびエフェクター細胞の転写因子;IRF4を欠損するNODマウスを作製した。IL-17とIFN-gamma受容体のダブル欠損NODマウスは、糖尿病発症抑制を認めたが(p<0.05).Granzyme B欠損NODマウスは、野生型マウスと有意差を認めなかった。IRF4遺伝子は、ホモ欠損だけでなくヘテロ欠損マウスにおいて完全な糖尿病抑制を認めた.以上より、転写因子を標的とした治療開発の有効性が示唆された。
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