ヒストンアセチル化酵素GCN5の肝糖新生調節における役割を、肝細胞ならびにマウスの肝臓における機能獲得/欠損実験により検討した。その結果、GCN5は肝糖新生系酵素の遺伝子発現に必須の酵素であること、絶食時にCITED2と結合するとその基質指向性をPGC-1αからヒストンH3へと変化させ、ヒストンH3のアセチル化の増加とPGC-1αのアセチル化抑制・活性化により、糖新生系酵素遺伝子の転写を強力に誘導することが示唆された。またGCN5の基質指向性変化の分子機構の解析も行ない、グルカゴン/cAMP依存的にGCN5がリン酸化を受けることが本作用に必須であることも明らかにした。
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