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骨髄異形成症候群の発症や進展にはエピゲノムの異常が関与することが知られているが、DNA脱メチル化薬がどのような遺伝子の発現変化を惹起して薬剤効果を発揮するのか判明していない。本研究では、DNA脱メチル化に伴ってヘモグロビンの産生が増加するK562白血病細胞を実験モデルとし、DNA脱メチル化薬がどの遺伝子を標的としてヘモグロビン産生を促すのか検証した。K562細胞において、薬剤暴露によってプロモーター領域の脱メチル化が促進された658遺伝子の詳細な解析により、グロビンタンパク質の増加は翻訳促進によるものであると推定され、本研究代表者は翻訳伸長促進因子eEF1A2を有望な直接標的として単離した。
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