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関節炎誘導期に上昇するTNFα誘導分子TIARPを同定し、その欠損マウスが関節炎を自然発症することを明らかにした。 この欠損マウスではTNFα誘導性のIL-6産生増強が病態に強く関わり、またマウス、ヒトともに単球、好中球と滑膜細胞に強発現している。末梢血単球ではRA特異的に発現が上昇し、末梢血の挙動はTNF阻害剤やIL-6阻害剤によって減弱し、特に有効性が高い群でその低下が顕著であることが明らかになった。また、抗環状シトルリン化ペプチドGPI抗体はRA特異的に出現し、疾患活動性に伴って変動し、新たなRAのバイオマーカーになる可能性が示唆された。
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