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昨年度中に観察された、IL-21受容体欠損マウスにおけるコラーゲン誘導性関節炎の疾患抵抗性の機序について解析を行なった。IL-21欠損マウスでは抗II型コラーゲン（CII）特異的IgG抗体産生が著明に低下していたが、CII特異的CD4T細胞のIL-17やIFN-γなどの炎症性サイトカイン産生能は維持されていたことから、関節炎抵抗性の主因は自己抗体産生の障害と考えられた。上記の知見と一致してIgG産生濾胞B細胞の数も著減していたが、これらを誘導する濾胞ヘルパーT細胞の数は低下していないことが分かり、B細胞自体のIL-21シグナルの重要性が示唆された。これを証明する為にIL-21受容体欠損B細胞の移入実験などを施行している。
ヒト関節リウマチ患者検体の解析からは、IL-21産生細胞は末梢血中にはほとんど認めないが、関節内には比較的豊富に存在していることが確認された。しかし、興味深いことにこれらの細胞は、いわゆる濾胞ヘルパーT細胞とは異なる表現型を示していることが分かってきたため、どのような機能を持ち、なぜ関節内に多く存在するのかなど、さらに詳細な検討を行なう。
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