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RA炎症性骨破壊に果たすTh17細胞およびIL-17 familyの役割を明らかにする目的で、in vitroで滑膜細胞から破骨細胞に分化し骨吸収する過程におけるTh17細胞が産生するサイトカインやTh17細胞の分化・生存･増殖、活性化に必須なサイトカインの変動を多項目同時解析手法で解析し、変形性関節症（OA）滑膜細胞培養におけるサイトカインの変動と比較した。
その結果、RA滑膜炎組織では、IL-17 familyの直接作用ではなく，Th17細胞を誘導し，RANKL/RANK系を介して過剰な破骨細胞の形成が引き起こされている可能性が示唆された。
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