| 研究課題/領域番号 |
24591490
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
斧 康雄 帝京大学, 医学部, 教授 (10177272)
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| 研究分担者 |
祖母井 庸之 帝京大学, 医学部, 講師 (10311416)
菊地 弘敏 帝京大学, 医学部, 講師 (80338681)
永川 茂 帝京大学, 医学部, 助教 (50266300)
上田 たかね 帝京大学, 医学部, 助教 (80459312)
中野 竜一 帝京大学, 医学部, 助教 (80433712)
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| 連携研究者 |
鴨志田 剛 帝京大学, 医学部, 助手 (40707410)
中野 章代 帝京大学, 医学部, 助手 (10707441)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | アシネトバクター・バウマニ / 好中球機能 / 好中球細胞外トラップ / リポ多糖 / 膜小胞 / 遺伝子発現 / 多剤耐性アシネトバクター / LAMP法 |
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| 研究成果の概要 |
1) A. baumannii（A.b）は緑膿菌に比べて好中球の貪食殺菌作用に抵抗性で、好中球細胞外トラップ形成も少なかった。2)肺感染マウスモデルでの致死性は、緑膿菌がA.bより強かった。3) A.b 標準株、多剤耐性株(MDRA)由来のリポ多糖(LPS)で刺激すると、好中球内の炎症性サイトカインの遺伝子発現はほぼ同等に増強した。A.b由来膜小胞は好中球の活性酸素誘導能はないが遊走因子として作用した。4) A.b由来LPSはマスト細胞からのTNF-α, IL-8産生を増強した。5）LAMP法によるMDRAの検出法を開発した。6) 液性免疫不全が感染病態重症化要因となる可能性がある。
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| 自由記述の分野 |
感染免疫学
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