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IFN-γ、IL-4、IL-17Aの各欠損マウスに、ブレオマイシン連日皮内投与による強皮症モデルを誘導した。 このうち、IL-17A欠損マウスだけが有意に皮膚硬化が軽減した。IL-17Aの欠損により、白血球の皮膚浸潤やTGF-β や CTGFの発現が抑制された。ブレオマイシンの注射は、Th17細胞の分化を誘導し、皮膚におけるIL-17A発現を増強させた。皮膚の培養線維芽細胞は、IL-17Aの添加によりTGF-β、CTGF、コラーゲンの産生を増加させた。IL-17Aが、TGF-βやCTGFの発現を促進することにより、強皮症の線維化に関与している可能性が示唆された。
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