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choreinを強制発現させた細胞では、アセチル化チューブリンが有意に高く発現していた。また、choreinを強制発現させた細胞では培養細胞から血清を除去した細胞飢餓刺激による細胞死に対して有意に耐性を持つことを認めた。また、免疫沈降法により、choreinはチューブリンの脱アセチル化に関わるヒストン脱アセチル化酵素6やアルファチューブリンと相互作用していることが確認された。細胞への飢餓刺激の際には細胞の自己貪食作用（オートファジー）が誘導される。ヒストン脱アセチル化酵素6はオートファジーと深く関わっていることが知られており、choreinはヒストン脱アセチル化酵素やチューブリンと相互作用を介してオートファジーに関わることが示唆された。chorein強発現細胞は微小管脱重合阻害剤による細胞障害に対して耐性を持つことが確認された。アルファチューブリンは脱アセチル化を受けることによってベータチューブリンと二量体を形成し微小管形成に関与しており、choreinは微小管の安定化に寄与していることが示唆された。
これらの研究結果からchoreinは細胞骨格系タンパク質と相互作用しチューブリンのアセチル化を介し、不良細胞内小器官などのクリアランスに関わるオートファジーに関与しており、これらの機構の破綻が有棘赤血球舞踏病の分子病態の一つである可能性が示唆された。
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