研究課題
平成27年度は前年度に引き続き、グルタミン酸トランスポーター(GLT1)induced knock-out (iKO) マウスのMRS検査を開始した。GLT1 iKOマウス2匹で準備実験を施行し、グルタミン高値、グルタミン酸正常とのデータを得た。しかし、GLT1 iKOマウス作成の不調のため、正式な実験は翌年に持ち越しとなった。本研究期間内での代表的成果として、先天性大脳白質形成不全症の脳化学変化を明らかにしたことが挙げられる。すなわち、Choline (Cho) 低下が先天性大脳白質形成不全症におけるMRS上の基本的な脳化学異常であることを確認した。また、二種の先天性大脳白質形成不全症モデルマウス(Msdマウス [PLP遺伝子欠損]、Shivererマウス[MBP遺伝子欠失])のMRS 所見から、N-acetylaspartate (NAA) 代謝の場である成熟乏突起膠細胞を欠くMsdマウスではNAA 高値となり、存在するShivererマウスではNAA正常であることを見出した。本研究成果はヒト大脳白質形成不全症の診断に直ちに応用可能であり、治療効果判定・病態解明に応用可能である。また、MPB遺伝子をヘテロで欠損するヒト18q-症候群(Shivererマウスはホモ欠損)におけるMRS所見から、18q-症候群では脱髄の関与が疑われることを報告した。
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