| 研究課題/領域番号 |
24592228
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
林 正徳 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (20624703)
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| 研究分担者 |
中村 幸男 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属病院), 助教 (00549488)
内山 茂晴 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (10242679)
加藤 博之 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (40204490)
植村 一貴 信州大学, 医学部附属病院, 医員 (50624706)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 腱鞘炎 / 老化 / 糖尿病 / 滑膜内腱 / 腱細胞 / 軟骨細胞 / 軟骨化生 / Lubricin |
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| 研究実績の概要 |
平成26年度は前年度に引き続き老化モデルマウス（SAMP6マウス）における滑膜内腱の組織学的解析を行うとともに，糖尿病モデルマウス（db/dbマウス）における滑膜内腱の組織学的解析および遺伝子発現解析を行った．
老化モデルマウスについては，これまでの遺伝子発現解析の結果，発現の変化が大きかったTenomodulinとAggrecanについて，さらに検体数を増やし免疫組織学的に解析を行った．その結果Tenomodulinは週齢数の高いSAMP6において蛋白レベルでの発現が減少しており，特にエンドテノンにおいてその変化が著明であった．またAggrecanは両マウスとも加齢に伴いエンドテノンにおける発現量が減少し，逆に腱の背側部分ではわずかに増加傾向を認めた．さらに二重染色による腱内部の細胞局在の解析も試みたが，十分な至適条件が得られず，評価可能な結果を得ることができなかった．またLubricinの発現低下が確認されたSAMP6の腱組織内におけるアポトーシスの発生についての解析では，コントロールとの比較において明らかな差を認めなかった．
老化モデルマウスを用いてこれまでに得られた研究結果は，Lubricinノックアウトマウスを用いた先行研究の結果や，腱鞘炎患者の腱鞘と屈筋腱に軟骨化生を認めたとする過去の報告と一致しており，加齢に伴い潜在的に進行する腱組織から軟骨組織への遺伝子発現レベルでのシフトが腱鞘炎発症の原因の一つとなっている事を示唆するものであった．本研究により得られた結果は現在英論文としてまとめ，国際学術雑誌に投稿するための準備を行っている．
一方，糖尿病モデルマウスについても，15, 20週齢のdb/dbマウスを用いて，老化モデルマウスと同様のプロトコールで解析を行った．しかし，組織学的解析，遺伝子発現解析いずれにおいても腱鞘炎発症に結びつくような明らかな変化を検出することはできなかった．
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