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本研究は、神経障害性疼痛のメカニズム解明と薬剤による予防効果の検討を目的とした。しかし脊髄後角in vivoパッチクランプ法では、ラット神経障害性疼痛モデルにおいて特有のシナプス活動変化を明らかにできなかった。行動実験では、トラマドール、デクスメデトミジン、プラバスタチン、ケタミンの腹腔内持続投与に予防効果はなく、ロピバカインの神経結紮部への局所持続投与で軽度の予防効果を認めが、今後の検討を要する。In vivoパッチクランプ法により、鎮痛薬トラマドールの全身投与が、膠様質神経細胞のシナプス活動を修飾し、これが主に代謝物であるM1による作用であることを示し、鎮痛機序の一端を明らかにした。
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