アンドロゲンとアンドロゲン受容体(AR)は前立腺癌増殖の主軸である。ARアンタゴニスト(AT)はしばしばアゴニスト(AG)化し、前立腺癌を増殖させるが、AG化の機序は不明である。我々は、転写共役因子の変化を用いて、前立腺癌のアンドロゲン受容体に対するATのAG変化の機序を明らかにした。前立腺癌細胞に対するフルタミドのATからAGに変化する過程で、NKX3-1の発現亢進を認めた。前立腺癌細胞にAT作用を示すビカルタミドを添加しても、NKX3-1の発現亢進およびAG作用への変化を検出しなかった。 本研究成果により、その作用点を標的とした新たな治療戦略を検討できる。
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