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低酸素培養前立腺癌に対する低酸素誘導遺伝子Vav3ノックダウンによるドセタキセル（DTX）作用増強効果を解析した。siRNAによるVav3ノックダウンによりAkt、ERKリン酸化抑制を認め、さらにARリン酸化抑制によってDTX誘導アポトーシス効果は増強した。DTXによるBcl2リン酸化亢進に加えVav3ノックダウンによるBad脱リン酸化がアポトーシス誘導効果を増強した。動物モデルにおいてもDTX投与による抗腫瘍効果はsi-Vav3/アテロコラーゲン複合体を腫瘍内注入により増強された。以上の結果からVav3遺伝子は去勢抵抗性前立腺癌の治療標的となりDTX治療効果を増強する可能性が示唆された。
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