| 研究概要 |
現在基礎研究として、ラットモデルを用いた低酸素虚血による脳障害の発症メカニズムの解明や新たな治療に関する実験を行なっている。迷走神経系は炎症抑制作用を持つ事が近年周知されてきたが、我々は幼弱ラットの低酸素虚血による脳障害モデルでアセチルコリン刺激薬あるいは遮断薬が脳障害を劇的に軽減もしくは増幅できる事を報告した（Furukawa Set al., . Acetylcholine Receptor Agonist Reduces Brain Damage Induced by Hypoxia-Ischemia in Newborn Rats. Reprod Sci. 2010； Furukawa et al., Activation of acetylcholine receptors and microglia in hypoxic-ischemic brain damage in newborn rats. Brain Dev. 2013）。
その過程でミクログリアの活性化と脳障害が深く関係することを見いだした（Furukawa et al., Activation of acetylcholine receptors and microglia in hypoxic-ischemic brain damage in newborn rats. Brain Dev. 2013）。また低酸素虚血後のミクログリアの活性化は脳の各部位で異なる事を見いだした（Furukawa et al., Regional differences of microglial accumulation within 72 hours of hypoxia-ischemia and the effect of acetylcholine receptor agonist on brain damage and microglial activation in newborn rats. Brain Res. 2014)。 脳内部位別で異なるミクログリア活性化のタイミングに併せて薬物による迷走神経刺激を行う事でミクログリアの活性化の抑制と脳障害の軽減化が図れる事も見いだした（Furukawa et al., Repetitive administration of acetylcholine receptor agonist rescues brain inflammation and brain damage after hypoxia-ischemia in newborn rat. J Perinat Med. 2013 ）。
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