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2015 年度 研究成果報告書

筋萎縮性側索硬化症との発症起因の共通性に基づいた緑内障発症機構解析

研究課題

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研究課題/領域番号 24592622
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 眼科学
研究機関浜松医科大学

研究代表者

大坪 正史  浜松医科大学, 光尖端医学教育研究センター, 助教 (10327653)

研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2016-03-31
キーワード緑内障 / 筋萎縮性側索硬化症 / 異常蛋白蓄積 / オートファジー
研究成果の概要

OPTN相互作用蛋白として見出したSLC4A2が形成する空胞様異常構造および、類縁現象であるOPTNの緑内障E50K変異体が細胞内で形成するOPTN顆粒について、関わるシグナル伝達経路、ALS変異と緑内障変異での形成の違い、細胞内局在について検討を加えた。
これらの異常蛋白蓄積現象は、オートファジー誘導により抑制された。この抑制は、ALS原因遺伝子TARDBPの細胞内凝集体形成でも同様にみとめられた。他のALS凝集体にもOPTNが検出される。オートファジー能を超える異常蛋白の過剰蓄積あるいはOPTN変異による自身の機能低下が両疾患の発症機序であり、これを外的に補うことで発症抑制が期待できる。

自由記述の分野

分子細胞生物学

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公開日: 2017-05-10  

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