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2013 年度 実施状況報告書

AMPKに着目した涙液分泌機構の解明とその制御

研究課題

研究課題/領域番号 24592651
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

川島 素子  慶應義塾大学, 医学部, 特任講師 (00327610)

キーワードドライアイ / 涙腺
研究概要

AMPKは細胞の中でのエネルギーの消費をコントロールしているだけでなく、体全体のエネルギーバランスの調整のために非常に大きな役割を果たしていると考えられる。ドライアイの病態を細胞の代謝機構の変化、エネルギー産生の変化により活性酸素の上昇、涙液分泌の低下がもたらされているのではないかと考えた。さらにはAMPKが直接的に涙液分泌に関与する可能性もあると考えた。このAMPKの涙腺における役割を明らかにするために、本年度は、AMPK活性化剤であるAICAR(5-Aminoimidazole-4-carboxyamide ribonucleoside)投与による涙液分泌変化の解析をおこなった。涙液分泌量を綿糸法(30秒)を用いて測定した。正常マウス(C57BL/6) において、AICARの単回腹腔内投与により、投与後4時間および6時間で有意に涙液量が増加するという結果が得られた。AICAR投与量を各種変更したが、125mg/kgまたは250mg/kg量で最も安全かつ顕著な影響がみられた。このため、次に、同容量で、5日間の連続投与を行ったところ、AICAR腹腔内投与5日目の涙液量はコントロール群およびAICAR投与前の値と比べて、有意に増加する結果が得られた。さらに涙液量が減少することが明らかになっている糖尿病モデル(db/db)を用いて同様のAICAR5日間連続投与を行ったところ、涙液分泌量が増加することを確認した。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

3: やや遅れている

理由

仮説を裏付ける現象は結果として得ることができたが、そのメカニズムについては解明が進められていない。

今後の研究の推進方策

初年度の動物実験結果と2年時の動物実験結果をあわせて、共通のメカニズムがあるかどうかを探る。

次年度の研究費の使用計画

未使用額の発生は効率的な物品調達を行った結果であり、翌年度の消耗品購入にあてる予定である。
消耗品購入にあてる予定である。

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公開日: 2015-05-28  

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