| 研究課題/領域番号 |
24592666
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
石川 誠 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (10212854)
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| 研究分担者 |
吉冨 健志 秋田大学, 大学院医学研究科病態制御系眼科学講座, 准教授 (60191623)
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| 研究協力者 |
高関 早苗 秋田大学, 大学院医学研究科病態制御系眼科学講座, 実験補助員
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 緑内障 / 眼圧 / グルタミン酸毒性 / グルタミン酸輸送体 / グルタミン合成酵素 / 神経ステロイド / 神経保護 / GABA受容体 |
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| 研究成果の概要 |
眼圧上昇は緑内障の発症・悪化の重要な危険因子である。眼圧上昇によってグルタミン酸代謝が抑制された結果、網膜神経節細胞の傷害が誘導される（興奮毒性）ことから、「グルタミン酸輸送体を賦活化すると、網膜神経節細胞を眼圧上昇による傷害から防御できる」との仮説をたてた。本研究では、分離眼球標本による新しい緑内障モデルと緑内障動物実験モデルをもちいて、グルタミン酸代謝を賦活化する薬剤（17β-estradiolとtamoxifen）によって、網膜神経節細胞の傷害が防御できる可能性を示した。また、神経ステロイドは興奮毒性と拮抗して加圧傷害を抑制したことから、新しい緑内障性神経保護物質である可能性がある。
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| 自由記述の分野 |
緑内障の病態の基礎研究
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