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視神経軸索障害が細胞体死より先行するTNFモデルを用いて、γセクレターゼの主な構成因子である、presenilin-1(PS-1）や、分解を受ける側の因子であるamyloid precursor protein (APP)の変化を調べた。視神経においてリン酸化PS-1は上昇しており、その局在はグリア細胞の核にあることが分かった。またAPPも視神経のグリアに存在し、TNFモデルでγセクレターゼの抑制により視神経軸索保護に向かう。またオートファジー関連因子のp62は視神経変性で上昇しオートファジー活性で低下する。p62抑制もしくはオートファジー活性によって軸索保護に向かうことがわかった。
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