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p62遺伝子欠損マウスは過食，肥満を引き起こすメタボリックシンドロームモデルマウスである。本研究はp62欠損マウスおよび初代培養細胞を用いて，紫外線誘導性アポトーシスに対する感受性を検討した。その結果，p62欠損によりアポトーシス抵抗性となることが細胞レベル，個体レベル両面から示された。そのメカニズムとして，p62欠損により抗アポトーシスタンパク質の発現が転写因子Stat3の活性化亢進によって引き起こされることによるものであることが示された。これらのことから，p62はStat3の活性化を制御する新規な因子であると考えられる。
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