2014 年度実績報告書

敗血症におけるプロカルシトニンの意義―プロカルシトニン欠損マウスを用いてー

研究課題

研究課題/領域番号	24592757
研究機関	大阪河崎リハビリテーション大学
研究代表者	中村美砂大阪河崎リハビリテーション大学, 公私立大学の部局等, 教授 (70285386)
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2015-03-31
キーワード	カルシトニン / 敗血症 / ノックアウトマウス / プロカルシトニン
研究実績の概要	これまでの結果よりプロカルシトニン(PCT)は敗血症による死亡には大きく影響しないが、敗血症症状を増長する働きのあることが推測された。この現象には、敗血症の際のバイオマーカーであるIL-6の産生の抑制が関与している可能性が推測された。そこで本年度は。抗炎症サイトカインであるIL-10に着目してカルシトニンノックアウトマウス（CTKO）とコントロールの間における血中濃度の比較を行った。リポポリサッカライド(LPS)濃度は10 g/g体重に設定し、血清のサンプリングは投与後3、6、24時間後に行った。ELIZAによる測定の結果、両群ともLPS投与3時間後で上昇が見られ、ELIZAによる測定の結果、LPS投与3時間後でKO群での上昇が顕著であった。その後、野生型群では、上昇していったのに対し、KO群では減少していった。以上の結果より、PCTは、LPS投与後初期のIL-10の上昇を抑制するが、その後上昇を促進することが推測された。