| 研究課題/領域番号 |
24592821
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
山下 照仁 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 准教授 (90302893)
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| 研究分担者 |
二宮 禎 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (00360222)
高橋 直之 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 教授 (90119222)
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| 研究協力者 |
門田 重利
菊池 孝信
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 破骨細胞 / 転写因子 / NFATc1 / リン酸化 |
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| 研究成果の概要 |
これまでに我々は、RANKLシグナルによって誘導される破骨細胞分化において、アルクチゲニンがNFATc1の転写機能の活性化を抑制することを見出した。本研究は、これまで知られていた核移行の阻害によるNFATc1の機能抑制とは異なる、新しいNFATc1転写活性の制御機構を明らかにした。骨芽細胞に依存したNFATc1の転写活性にも、カルシニューリンシグナルに依存したNFATc1の転写活性にもアルクチゲニンは阻害的に作用した。リン酸化制御を介してNFATc1をドミナントネガティブ型に変換することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
口腔生化学
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