多形性腺腫細胞の低酸素応答性細胞外基質改変における転移形質獲得機構

2014 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 24592829
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 病態科学系歯学・歯科放射線学
• 研究機関: 新潟大学
• 研究代表者: 丸山 智 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (30397161)
• 研究分担者: 阿部 達也 新潟大学, 医歯学総合病院, レジデント (70634856) ; 山崎 学 新潟大学, 医歯学系, 助教 (10547516) ; 程 珺 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (40207460) ; 朔 敬 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40145264)
• 研究期間 (年度): 2012-04-01 – 2015-03-31
• キーワード: 実験腫瘍学 / 低酸素 / 唾液腺多形性腺腫

研究成果の概要

唾液腺多形性腺腫の間質表現は多彩かつ乏血管性であることから、低酸素環境下で細胞外基質(ECM)合成を亢進させて多彩な間質表現を実現し、生存・増殖を維持しているという仮説をたて、低酸素下でのECM合成能および細胞機能を検討した。HIF-1α遺伝子・蛋白質は48時間低酸素培養下で高発現・核移行し、腫瘍間質に豊富なECM分子のperlecan、fibronectinの合成が促進された。さらにsiRNA法でECM発現を抑制すると、細胞増殖が抑制された。以上より、多形性腺腫には低酸素刺激によってECM合成を亢進させることで、低酸素状態にも関わらず細胞増殖を維持する機構がそなわっていることが示唆された。

自由記述の分野

医歯薬学