| 研究課題/領域番号 |
24592991
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
森田 浩光 福岡歯科大学, 歯学部, 准教授 (30380463)
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| 研究分担者 |
光安 岳志 九州大学, 大学病院, 助教 (00380519)
安部 喜八郎 九州大学, 大学病院, 准教授 (20117055) [辞退]
中村 誠司 九州大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (60189040)
伊東 祐之 久留米大学, 医学部, 教授 (80037506)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | ameloblastoma / V-ATPase / CLC-7 / demineralization / RANKL |
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| 研究実績の概要 |
本研究はエナメル上皮腫細胞による新しい直接骨吸収とその機構を解明することである。
これまで、エナメル上皮腫細胞は、骨転移したがん細胞と同様にRANKLを放出し、それにより腫瘍周囲の破骨細胞を活性化し、骨吸収・腫瘍増大を引き起こしていると考えられてきた。しかしながらエナメル上皮腫と骨転移したがんの浸潤様式は臨床的なX線像としても全く異なる形式であり、またその浸潤・腫瘍増大のスピードも全く異なっている。以上の事実を踏まえ、我々はエナメル上皮腫細胞（AM-1）および高浸潤性・高転移性である舌がん細胞のHST-3を用いて、破骨前駆細胞であるマウス・マクロファージ（RAW246.7）との共培養、擬似骨プレートを用いた実験、ウエスタンブロット、免疫蛍光染色、TRAP染色、各種チャネル阻害薬などの様々な手法により、エナメル上皮腫は破骨細胞を活性化させるほどのRANKLを発現していないこと、エナメル上皮腫自体の細胞膜上に破骨細胞と同様にプロトンポンプであるV-ATPase、塩素トランスポーターであるCLC-7を発現し、エナメル上皮腫自身が骨を溶解していることが明らかにした。加えて、その溶解効率は、破骨細胞に比して約60倍低く、また細胞増殖の速度も約５倍遅かった。
以上の結果は、エナメル上皮腫の臨床的背景とほぼ一致しており、今後のエナメル上皮腫の治療への新たなるアプローチの一つとなった。
尚、この研究成果は現在、国際歯科研究雑誌に投稿中である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
本研究は、年度内に論文に仕上げる予定であったが、計画が遅れてしまい、現在投稿中である。そのため、H27年度まで研究期間を延長し、論文を受理されるまで実験を続けることとした。
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| 今後の研究の推進方策 |
現在、論文投稿中であることから、今後、リバイスとなれば追加実験を行い、論文受理に漕ぎつける予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
来年度まで研究継続の理由書にも記載しすでに承認を受けているが、現在論文投稿中であるため、今後の追加実験および論文作成にかかる費用として次年度使用額が生じた。
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| 次年度使用額の使用計画 |
次年度使用額は、論文投稿にかかる費用および追加実験費に用いる予定である
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