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破骨細胞前駆細胞に恒常発現している糖鎖認識受容体dectin-1と特異的な結合能を有するシゾフィランと核酸の複合体を用いて、破骨細胞に対する選択性の高いドラッグデリバリーシステムの構築が可能であることを明らかにした。
一方、糖鎖であるcurdlanはdectin-1を介して、破骨細胞の分化および骨吸収活性を負に制御することを見出した。さらに、抑制メカニズムとしてSykのタンパクの発現抑制を介した破骨細胞分化のマスター因子NFATc1の負の制御が関与していることを証明した。
本研究で得られた知見は、骨代謝疾患に対する新たな治療戦略確立に向けての展開に寄与するものと考えられる。
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